En muchas ocasiones, he tenido la duda de como actuar en el caso de pacientes que toman Amiodarona
y que en un momento determinado presentan alguna alteración de la
función tiroidea, sea por defecto (hipotiroidismo) o por exceso de
función de la glándula tiroidea (hipertiroidismo), por lo que he
decidido compartir esta revisión con vosotros.
El hipertiroidismo es un
trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis»
se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia
de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula
tiroidea.
El tiroides sintetiza y libera
dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4
es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3;
la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares
específicos presentes en casi todos los tejidos.
La secreción de T4 y T3 es
regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es
controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona
no unida o libre es la que está disponible para la captación por las
células e interacciona con los receptores nucleares. La
hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está
disponible de forma inmediata para la captación por las células.
Algunos medicamentos y
enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de
unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la
medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo
tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre.
El hipertiroidismo clínico
consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La
mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por
enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3
sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la
secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea
de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos
síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal.
El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.
La amiodarona, un fármaco
antiarrítmico benzofuránico rico en yodo, causa disfunción tiroidea en
un 15-20% de los pacientes tratados, y ello conduce a hipotiroidismo o
tirotoxicosis. El hipotiroidismo inducido por amiodarona se debe a la
inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida
por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad
tiroidea preexistente. El tratamiento del hipotiroidismo inducido por
amidarona se realiza con sustitución de T4 (Levotiroxina).
En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:
1- Si hay
anticuerpos antitiroideos, se debería tratar inmediatamente con tiroxina
porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un
hipotiroidismo franco.
2- A los que
no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se
les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar
su mejoría sintomática.
3- Si
no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos
frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues
algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.
En todos los casos, y
suponiendo que usemos la Amiodarona para el control de la frecuencia
cardíaca o para prevenir recurrencias en el caso de una Fibrilación
auricular, plantearse la sustitución de la Amiodarona por otros fármacos
tan eficaces como los beta-bloqueantes, los calcio-antagonistas no
dipirimidímicos o la digoxina.
A menudo son necesarias dosis
altas de T4, ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa, lo
que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa, T3.
La tirotoxicosis inducida por amiodarona
(TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo
inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. La TIA tipo 1
da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea,
mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea
preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Diferenciar las
dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.
La decisión de retirar la
amiodarona para ajustar la tirotoxicosis debe ser individual, y ha de
basarse en la presencia o no de tratamiento alternativo eficaz para la
arritmia , al no haber beneficio inmediato con la retirada y que los
síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante de la amiodarona
La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).
La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.
Podemos asociar ambos
tratamientos en aquellos pacientes que no responden al tratamiento
inicial y en aquellos que no se puede determinar el tipo. En aquellos
pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía.
Deben realizarse pruebas
basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra
la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, y
debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses
mientras se mantenga dicho tratamiento
Hipertiroidismo (AMF 2013) Los principales problemas de salud
http://www.Fisterra.com
No hay comentarios:
Publicar un comentario