martes, 30 de junio de 2015

Urgencias Hospital General Castellón. A PROPOSITO DE UN CASO DE INGESTA DE ETILENGLICOL

Lo primero como siempre es la historia clínica, el paciente acudió remitido del hospital Rey Don Jaime, a su llegada presentaba muy buen aspecto y estaba  asintomático. El paciente explico que era mecánico de coches y que a las 14h sufrió un accidente mientras  reparaba un vehículo.   Se rompió la manguera que conduce el anticongelante del motor, le cae el producto  en la cara y  “algo” ingirió del producto.  Posteriormente se le facilito una jeringuilla con agua  y el paciente calculo que no podía haber tragado más de 5 cc, también de forma inmediata a la ingesta del toxico había bebido una  gran cantidad de líquidos e inducido el vomito.
21:42h
Paciente varón sin antecedentes de interés excepto hipercolesterolemia en tto con simvastatina: 40mg día, comento que tenía análisis recientes con ligero aumento de cpk que su MAP atribuyo a ejercicio físico previo al día de la extracción. No hábitos tóxicos.
EX FISICO : Asintomático, eupneico,nc,nh,c y o.
SV : Ta:144-78 mmhg, fc:70 lpm ,sato2:97%. Glasgow: 15.
Ac-p: normal
Abdomen: normal.
Extremidades sin edemas.
Piel: sin lesiones.
Neurológico: sin focalidad.
Analítica del H rey don Jaime: CH,EC,BQ: normales .
GSV: mínima alcalosis metabólica.
ECG y Radiografía de tórax  : normales.
Tratamiento del H Rey don Jaime:
El paciente acudió a las 15h.
20:15h A 20:50h : SG5%+60 ml de alcohol absoluto ev .
Identificación del producto : ( el mismo paciente aporto un informe del producto  ingerido (anticongelante de motor, etilenglicol) y se contacto con toxicología. Se acordó observar al paciente con control metabólico sin continuar con el tto pautado, permaneció con monitorización CV, control neurológico, control de diuresis, SF 1500 ml/12h, control analítico  a su llegada y  a las 6 h. El paciente permaneció asintomático y con análisis normales , pasadas +- 10 horas de observación sin presentar ningún síntoma y análisis normales  fue dado de alta .
Se contacto con farmacia y se nos informo que se disponía de etanol en caso de necesidad terapéutica, en nuestro hospital no se realizan niveles de etanol, ni etilenglicol.
Actualmente con los medios que disponemos en nuestro hospital el tratamiento se inicia con  la sospecha clínica, el seguimiento se realiza con la respuesta clínica y  metabólica .Las muestras se pueden enviar a un laboratorio externo pero no es útil en la práctica clínica para establecer diagnostico o control de etanolemia por el tiempo que tarda el resultado, si sería útil a posteriori como comprobación etiológica ante la sospecha clínica.
La intoxicación con etilenglicol y metanol (más frecuente) comparten la mayor parte del tratamiento  con lo cual aprovecho para hacer una revisión conjunta.
INTOXICACIONES POR ETILENGLICOL Y METANOL.
Las intoxicaciones por metanol y etilenglicol son poco frecuentes pero conllevan una elevada morbi-mortalidad. La ingesta de tan solo 15-30 ml de una solución al 100% de uno de estos dos agentes tóxicos puede desencadenar una grave intoxicación con acidosis metabólica, incremento del hueco aniónico (> 16 mmol/l), y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg). Ambos tóxicos son metabolizados por la alcohol-deshidrogenasa (ADH).
El metanol es degradado a formaldehido y a ácido fórmico; el etilenglicol a acido glicolico y a oxalato, entre otros. Los metabolitos son los responsables de la toxicidad.
INTOXICACION POR ETILENGLICOL
El etilenglicol se utiliza en productos de uso industrial como anticongelante  de vehículos entre otros.
FISIOPATOLOGIA
Es un alcohol de absorción muy rápida +- 1 hora con un pico máximo de 1-4h en suero. Eliminación de 3-8h, pero si hay consumo de etanol es de 17-20h vía renal por el bloqueo metabólico que se produce en el hígado con el etanol.
La dosis letal es de 1-1,5 ml/k: para un adulto.
CLINICA
Clásicamente se han descrito 3 fases aunque estas pueden superponerse.
Primera fase de depresión del SNC: (niveles de etilenglicol>20 mg/dl)
Ocurre tras la ingesta entre 30 min -12h y hasta 24h si también se ingirió etanol. Inicialmente cefalea,mareo,ataxia, confusión (simulando un estado de embriaguez) evoluciona a convulsiones y coma, en pruebas complementarias: acidosis metabolica,hipoxia,alteraciones electrolíticas,hipocalcemia”,edema cerebral .
Segunda fase cardiopulmonar: (la fase de mayor mortalidad).
De 12-24h: alteraciones hemodinámicas por la citotoxicidad y el depósito de cristales de oxalato en tejidos : ICC,miositis,lesión pulmonar aguda. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo Q-T y genera arritmias.
Tercera fase renal:
De  24-72h: la insuficiencia renal es la complicación grave más frecuente de la intoxicación severa ,suele ser necesaria la hemodiálisis.
La recuperación varía de semanas a meses y a veces los pacientes terminan en hemodiálisis permanente.
DIAGNOSTICO
Es importante el antecedente de la ingesta o la fuerte sospecha en un paciente con la clínica descrita, acidosis metabólica con aumento del hueco anionico > de 16 mmol/litro y del hueco osmolar > de 25 mmol/litro.
Hueco anionico  es igual a :  Anión gap elevado
Anión gap: (na+k)-(cl+bicarbonato): 8-16 meq/litro es el valor normal.
Hueco osmolar: es la diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida en el laboratorio, el valor normal es de 10-15 mosm/litro.
Osmolaridad calculada: 2(na)+glucosa/18+ bun/2.8
Bun: urea/2,14.
La prueba diagnóstica de certeza se realiza midiendo el nivel de etilenglicol en sangre, la toxicidad se relaciona no solo con el valor en sangre sino también con el momento en que se determina la muestra por ej.: 50mg/dl o 0,5 gr/litro denotan mayor volumen y toxicidad 12h tras la ingesta.
TRATAMIENTO
La sospecha diagnostica es criterio para el tto sin esperar el resultado de los niveles del toxico.
- Análisis en sangre:
Iones:(na,k,cl,ca,mg),GSA,glicemia,cr,urea,cpk. Osmolaridad ,etanol, etilenglicol.
- Orina: cristales de oxalato de calcio pueden observarse desde 4-6h tras la ingesta hasta días en pacientes con i.renal, pero hay un porcentaje importante de falsos(+) y falsos (-).
. Otras pruebas complementarias:
ECG, rx torax,tac craneal ( si el estado del paciente lo amerita).
. Medidas sintomáticas y de soporte general.
- Hidratación  3lt/24h.
- Corrección de acidosis metabólica con bicarbonato 1 molar (vigilar kaliemia).
- En caso de edema cerebral medidas antienclavamiento.
- Soporte cardio-respiratorio.
- Indicaciones  de inhibir la ADH: Hay 2 opciones de fármacos para inhibir la ADH y evitar así el metabolismo del etilenglicol y con ello sus metabolitos tóxicos.  El fármaco de elección seria el fomepizol  por sus ventajas frente al etanol como por ejemplo no inducir depresión sobre el SNC y  no necesitar monitorización de la concentración del fármaco puesto que su dosificación es mucho más simple que en el caso del etanol. Genera menor carga para enfermería y pudiera disminuir la necesidad de ingreso en UCI y de indicación de hemodiálisis , pero es un medicamento extranjero de elevado coste y poca disponibilidad .(En nuestra farmacia no esta disponible).
- Tratamiento con etanol :
- A. Todo paciente con certeza de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG.
- B. Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG y que presenta:
- • Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia , de la conducta o visuales), y/o
- • Acidosis metabólica sin otra causa justificada (Exceso de base 30 mEq/L)
- Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol)
- • Cristales de oxalato cálcico en el sedimento de orina.
- C. Etilenglicol en suero  > 0'2 g/l.
- Se aconseja : El uso de vía central para el tto porque las soluciones de etanol son muy hiperosmolares.
- Control de etanolemia c-6h (niveles de 1 a 1,2 g/l son los adecuados) y control de glicemia digital c-3h.
- Dosificación inicial:1ml de etanol puro/kg,en 50 ml de sg 5% a perfundir en 60 min.
- Mantenimiento : (Mientras EG > 0,2 g/L.
En no alcoholico:0.1 ml/kg/h disuelto en SG5%.
En alcohólico: 0.2 ml/kg/h disuelto en SG 5%: (Se puede calcular la dosis para 6h +500 cc SG5%).
- Dosificación en caso de hemodiálisis: Durante la práctica de la hemodiálisis, no debe interrumpirse la perfusión de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusión de etanol (o doblar la concentración) durante todo el tiempo que dure la HD.
- Suspensión:
• EG < 0,2 g/L
Osmol gap < 15 mOsm, exceso de base por encima de -5mmol/l sin ayuda de bicarbonato.
- Medidas para aumentar la eliminación renal: La medida más eficaz es la hemodiálisis.
- Criterios para hemodiálisis : El criterio de acidosis es muy importante para decidir la HD incluso con niveles < de 20 mg/dl, porque los metabolitos son los tóxicos y puede ya haber disminuido el nivel de etilenglicol.
- Indicación:
A-Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG y que presenta:
• Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o
• Acidosis metabólica (Exceso de base 35 mEq/L), y/o
Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o
Anión gap > 30 mEq/L, y/o
• Fracaso renal
B- EG > 0,5 g/LT
Suspensión:
• EG < 0,2 g/L.
Osmol gap < 15 mOsm.
Anión gap < 35 mEq/L.
Otras medidas que facilitan la eliminación del toxico:
Magnesio: dosis única de 2gr ev.
Tiamina : 100 mg/6h ev  si sospecha de e. de wernicke iniciar 1 gr.
Piridoxina :100mg/6h ev.
Calcio: si  hay hipocalcemia porque uno de los metabolitos tóxicos el oxalato se une al calcio formando cristales de oxalato cálcico que se depositan en tejidos como riñón ( i. renal) y a nivel cerebral entre otros órganos.
DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
-Si hay sospecha de intoxicación por etilenglicol sin etanol, el paciente ha permanecido asintomático, no hay desequilibrio osmolar ni acidosis metabólica, puede ser dado de alta tras 6h de observación.
-Si hay sospecha de intoxicación por etilenglicol con etanol, observar por 12-24h y si no hay desequilibrio osmolar ni acidosis metabólica puede ser dado de alta. En caso de síntomas graves o ac metabólica debe ingresar en UCI y valorar hemodiálisis urgente.
INTOXICACION POR METANOL
SINÓNIMOS:  Alcohol de quemar, Alcohol metílico, Alcohol de madera. El metanol es un producto muy tóxico. Tiene una elevada mortalidad y entre los que sobreviven casi siempre hay secuelas (parkinsonismo, ceguera). Muchos de estos pacientes son alcohólicos crónicos, que beben alcohol de quemar cuando no disponen de su bebida alcohólica habitual.
FISIOPATOLOGIA
La absorción es rápida entre 30-60 min, sin tto la dosis letal es de 1,25 ml/k y déficit visual permanente con “30 ml “.
El metanol se metaboliza en el hígado por la ez alcohol-deshidrogenasa (ADH) y produce los metabolitos como el ac fórmico entre otros siendo este el responsable de los efectos tóxicos (hiperlactacidemia,acidosis metabólica)
CLINICA
Los síntomas pueden aparecer 12-48h tras la exposición porque la toxicidad puede retrasarse si de forma conjunta se ha ingerido etanol y este bloquea su metabolismo al competir por la ADH.
Inicialmente cefalea,mareo,nauseas que pueden confundirse con una resaca,fotofobia,visión borrosa,papiledema,midriasis arreactiva , a veces anisocoria por lesión asimétrica del n. óptico y ceguera. La retina y el n.optico son muy sensibles a la toxicidad del acido fórmico (niveles de metanol >50 mg/dl o 0,5 gr/lt.)
Los síntomas neurológicos pueden evolucionar hasta convulsiones y coma (edema, hemorragia cerebral), taquicardia, hipotensión ,insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis,insuficiencia renal, pancreatitis.
Analíticamente  es constante la acidosis metabólica, de modo que no puede haber un intoxicado por metanol o etilenglicol sin acidosis metabólica.
TRATAMIENTO
- Solicitud de analítica y pruebas complementarias similares a las solicitadas en la intoxicación por etilenglicol.
- Medidas  sintomáticas y de soporte general.
- Corregir sin demora la acidosis metabólica con bicarbonato sódico, preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20. Las dosis de bicarbonato necesaria pueden llegar a superar los 1.000 mEq/24 horas.
-Hacer una hidratación estándar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada.
-Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que se adoptaran medidas preventivas de antienclavamiento (restricción hidrosalina, cama a 45º y dexametasona (4 mg/6 horas/ev).
- Medidas de soporte respiratorio.
- Administrar ácido folínico (Lederfolin®) o folinato cálcico (Folidan®) a altas dosis: 50 mg cada 4 horas (iv, con 100 ml de suero glucosado), durante 24 horas, porque es un fármaco que parecer prevenir las secuelas oculares.
- Piridoxina (vitamina B6) 100 mg/iv/6h .
-  Tiamina (vitamina B1) 100 mg/im/12h durante 24 horas (la mayoría de estos pacientes son alcohólicos crónicos).
- Lavado gatrico y carbón activado son ineficaces.
- Medidas para inhibición metabólica del metanol
Fomepizol o metanol con las indicaciones y dosis ya descritas para el etilenglicol. El etanol está contraindicado en pacientes que están en tratamiento con antabús.
Hemodiálisis
- A- Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de metanol y que presenta:
- • Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o
- • Acidosis metabólica (Exceso de base 35 mEq/L), y/o
- Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o
- Anión gap > 30 mEq/L.
- B- Metanol > 0,5 g/l
Suspensión
- • Metanol < 0,2 g/L
- Osmol gap < 15 mOsm
- Anión gap < 35 mEq/L.
- En esta intoxicación, una vez depurado el metanol, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral no hay contraindicación, perse, para la donación de órganos para trasplante. Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por vía oral o sonda gástrica una bebida alcohólica de alta graduación  (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de carga de la solución rebajada sería de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohólico) o de 53 mL/hora (en alcohólico),cifras que se doblarían durante la realización de la hemodiálisis. Añada un antiemético y un inhibidor de la bomba de protones , control de la concentración de etanol en sangre después de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.
- Destino y vigilancia del paciente
Si la sospecha es de intoxicación de metanol sin etanol debe observarse durante  al menos 12h , si el paciente esta asintomático, sin acidosis metabólica o desequilibrio osmolar podría ser dado de alta, la mayoría de estos pacientes además han ingerido etanol con lo cual la observación se prolonga 24-48h.
- Si el paciente presenta síntomas graves o acidosis metabolica debe manejarse en UCI y valorar hemodiálisis urgente.
PREGUNTAS
1. Por que se derivó el paciente del Hospital Rey Don Jaime a nuestro servicio de urgencias ?. Su respuesta fue que no disponían de niveles de etanol para seguimiento del paciente. En la práctica clínica no es estrictamente necesarios dichos niveles porque el control puede realizarse con la vigilancia clínica y metabólica, en todo caso el paciente se derivo tras comunicación telefónica pero sin autorización por nuestra parte, también se le indico al paciente que probablemente necesitaría cuidados de UCI ,supuesto que no requirió, en el hospital inicial permaneció más de 6h desde la llegada y no se realizo ningún control metabólico (aparte del inicial: ligera alcalosis metabolica) que hubiera descartado la intoxicación y la necesidad de prolongar la observación y todo el stress que se genero al paciente y su familia, una vez se inicia el tto con etanol la observación debe prolongarse como se ha explicado.
2. Desde el punto de vista de la UCI en nuestro Hospital, los pacientes con sospecha de intoxicación por metanol y etilenglicol el manejo es fundamentalmente de la acidosis metabólica y de todas la complicaciones de la misma, es una intoxicación muy infrecuente y en el manejo la hemodiálisis no es el tto de primera línea, es verdad que en la bibliografía se resalta pero como en todos los casos el tto es individualizado y en todo caso también disponemos de la interconsulta a nefrología.
3. En la bibliografía os dejo el enlace para descargar el libro de INTOXICACIONES AGUDAS Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias, es un excelente libro desde mi punto de vista y también lo tenemos en nuestro servicio en formato papel.
BIBLIOGRAFIA
Mark B.Mycyk.Intoxicacion y sobredosis en Harrison principios de medicina interna, 18 edición, 2012, capitulo E50 DVD, 13-14.
Moran Chorro I. Baldirá Martínez de Irujo J. Marruecos-Santa L.Nogue Xarau S. Toxicología clínica ,2011, 413-420.
Levine M.Dan Q .Alcoholes en Tintinalli Medicina de Urgencias 7 edición,2013, 1225-1230.
Nogue Xarau Santiago. Intoxicaciones agudas bases para el tratamiento en un servicio de urgencias.2010, 392-395,442-445.
http://www.fetoc.es/asistencia/Intoxicaciones%20Agudas%20Protocolos%202010.pdf

Docencia en Algemesí. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA


Insuficiencia cardiaca from Alberto Pedro Salazar
 Una rápida y práctica revisión sobre las pruebas diagnósticas a realizar y una breve aproximación terapéutica siguiendo la Guia Clinica de la Sociedad Europea de Cardiología.

Docencia Alto Palancia. Infecciones de la piel en el paciente anciano en el medio rural.


JAMA. Trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar en relación con los viajes aéreos.

Medias de compresión graduada ajustadas apropiadamente y se ha demostrado que ser de algún valor.
 Para las personas en alto riesgo, como los que han tenido un episodio previo de trombosis, la heparina de bajo peso molecular puede ser recetado por un médico de atención primaria y puede ser auto-administrados mediante inyección debajo de la piel justo antes de un vuelo.
  Levantarse con frecuencia y caminar en el pasillo del avión aumenta el flujo sanguíneo y puede reducir el riesgo de formación de coágulos, pero no siempre es práctico o seguro.
La medida preventiva más simple es con frecuencia "bombear sus pies" mientras estaba sentado en su asiento. Alternativamente levantar los dedos del pie y luego levantando los talones aumenta el flujo de sangre en las venas de la pantorrilla y reduce el riesgo de formación de coágulos de sangre.

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1486833#.VZLLatA0Ges.twitter

JAMA. El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 para la disfunción eréctil y el riesgo de melanoma maligno.

Conclusiones y relevancia  En una cohorte sueca de los hombres, el uso de inhibidores de la PDE5 se asoció con un mayor riesgo modesta pero estadísticamente significativa de melanoma maligno. Sin embargo, el patrón de asociación plantea preguntas sobre si esta asociación es causal.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2338254 

lunes, 29 de junio de 2015

Prevalencia de la retinopatía diabetica en el primer nivel asistencial de Cataluña.


Según esto, la prevalencia de RD en los 108 723 pacientes (33% de la población) cribados fue del 12,3% (IC 95% 12,1-12,5%), un % bajo si comparamos con otras fuentes. En comparación con los pacientes con DM2 sin RD, aquellos con RD eran más mayores, utilizaban más insulina, eran  más hipertensos (sobre todo con hipertensión arterial sistólica), niveles de HbA1c más elevados, y su filtrado glomerular inferior a  60 ml/min/1,73 m2. La RD se incrementó con la duración de la DM2, un 6,9% en menores de 5 años llegando al 23.7% en los mayores de 15 años.



-Rodriguez-Poncelas A, Miravet-Jiménez S, Casellas A, Barrot-De La Puente JF, Franch-Nadal J, López-Simarro F, Mata-Cases M, Mundet-Tudurí X. Prevalence of diabetic retinopathy in individuals with type 2 diabetes who had recorded diabetic retinopathy from retinal photographs in Catalonia (Spain). Br J Ophthalmol. 2015 Jun 18. pii: bjophthalmol-2015-306683. doi: 10.1136/bjophthalmol-2015-306683. [Epub ahead of print]

-Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T,; for the Meta-Analysis for Eye Disease (META-EYE) Study Group. Global Prevalence and Major Risk Factors of Diabetic Retinopathy. Diabetes Care. 2012 Mar;35(3):556-564. Epub 2012 Feb 1.

¿Cuál pauta insulínica es más efectiva, la basal-bolus o la premezclada?

¿Cuál pauta insulínica es más efectiva, la basal-bolus o la premezclada?


Se nos desmontan los esquemas..nada dura, no se puede ser categórico

Hubo mayor reducción de HbA1c en el grupo de PBB que en el grupo de insulina mezclada pero ello fue a expensas de aumentar las dosis de insulina y de incrementar el peso corporal, aunque no por ello se incrementó el riesgo de hipoglucemia. 
Concluyen que la ambos regímenes insulínicos, sean PBB o mezcla. son igual de efectivos en reducir la HbA1c en pacientes con DM2


Wang C1, Mamza J, Idris I.  Biphasic vs basal bolus insulin regimen in Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabet Med. 2015 May;32(5):585-94. doi: 10.1111/dme.12694. Epub 2015 Feb 13.

viernes, 26 de junio de 2015

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda

Triada del tromboembolismo pulmonar: dolor pleurítico, disnea y hemoptisis. 
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?

Urgencias de Poniente. Claves diagnósticas de las cefaleas. Revisión.

Publicado en Neurología
   La cefalea es un síntoma muy común, afecta a casi todas las personas en algún momento de su vida. Es el quinto motivo de consulta más frecuente en los servicios de urgencias y un número importante de pacientes acude a la consulta ambulatoria por cefalea crónica. La población pediátrica y adolescente también se afecta. Una adecuada historia clínica y un completo examen físico permiten el abordaje diagnóstico y terapéutico. Identificar los factores desencadenantes y antecedentes personales es fundamental. La presencia de cefalea sumada a otros signos y síntomas como alteración del estado de conciencia, focalización neurológica, convulsiones, entre otros, debe alertar al médico.
El presente artículo describe las características demográficas y semiológicas de las cefaleas, además aborda los signos de alarma o banderas rojas que obligan a descartar patologías de mayor compromiso.

Urgencias de poniente. Recordando los signos meníngeos. Kernig y Brudzinski.

Signos de Irritación meningea.
Signo de Bruzinski:

Se han descrito dos signos de Brudzinski: el signo de la nuca y el reflejo contralateral.
  • El Brudzinski superior o signo de la nuca se investiga de la manera siguiente: se fija una mano en el pecho del sujeto, para impedir que se le levante, mientras que la otra trata de flexionar la cabeza, y el explorador fija su atención en los miembros inferiores. Si existe el signo, los miembros inferiores se flexionan en la rodilla y en la cadera (a).
  • El reflejo contralateral de Brudzinski consiste en lo siguiente: si se flexiona fuertemente un muslo sobre la pelvis, se observa que el miembro opuesto reproduce el movimiento.(b)
Signo de Kernig.
kernig1

kernig2

  • Estando el sujeto acostado en decúbito supino, se le hace flexionar el cuerpo hasta sentarlo, levantándolo pasivamente, con el antebrazo y la mano del examinador por detrás y por debajo de los hombros, mientras pone su atención en lo que sucede en los miembros inferiores.Si la maniobra es negativa, los miembros inferiores no se flexionan o existe al comienzo una ligera flexión de las rodillas. Si la maniobra es positiva, es decir, hay signo de Kernig, al realizarla los muslos se flexionan sobre la pelvis y las piernas sobre el muslo  entonces, se apoya la mano libre sobre las rodillas, para tratar de obtener la extensión de los miembros inferiores, lo cual es imposible.


  • Maniobra de Kernig inferior. Se investiga también el signo de Kernig con el sujeto en decúbito supino y se le levanta lentamente un miembro inferior (en flexión sobre la cadera) en forma análoga a la maniobra de Lassègue. Cuando el miembro se ha elevado a una cierta altura, existe signo de Kernig, si se produce una flexión en la articulación de la rodilla, que se hace invencible y a veces dolorosa.

jueves, 25 de junio de 2015

Rev. Brasileña de MFyC. Prescripción prudente y deprescripción de fármacos como herramientas para la prevención cuaternaria.

Las consecuencias de una medicación inadecuada son diversas y con gran repercusión a nivel clínico: desde efectos adversos e interacciones a fracturas por caídas y aumento de morbi-mortalidad. Para evitar o mejorar dichas consecuencias, así como para abordar sus causas y con la seguridad del paciente en mente, nace la deprescripción para conseguir una prescripción más segura, más prudente y más humana. La atención primaria se sitúa en un lugar privilegiado para hacer frente a este reto que debería formar parte de cualquier estrategia de prevención cuaternaria.

Palavras-chave


Deprescripción; Prescripciones de Medicamentos; Prevención Cuaternaria; Seguridad del Paciente

Texto completo:

PDF/A (Español)

martes, 23 de junio de 2015

Cosas del PAC. Mastoiditis aguda.

La imagen es de aquí
Hay una entidad de ORL que si bien la he estudiado en más de una ocasión, es cierto que hasta el otro día creo que no la tuve presente…se trata de una complicación de la otitis media, poco frecuente pero que puede ser grave, que afecta sobre todo a niños y necesita vigilancia estrecha.

Caso clínico:

Hace unas semanas, una tarde de domingo vino al PAC donde trabajo una niña de 8 años con dolor de oído izquierdo desde hacía 3-4 días, que había tratado con ibuprofeno oral con buen control de dolor, sin fiebre y sin otorrea. Acudían una tarde de un día festivo porque les llamaba la atención una rojez a nivel retroauricular y dolor. La niña presentaba un buen estado general,  estaba afebril y refería dolor en la zona . En la exploración sólo destacaba el  signo de trago + en el OI, el CAE inflamado y con restos de supuración mucopurulenta y espesa, y un eritema cutáneo retroauricular no fluctuante  bien delimitado, sin despegamiento anterior del pabellón auricular   y con dolor a la palpación de la zona de la mastoides. El resto de la exploración por aparatos era normal.
Ante la sospecha de una mastoiditis aguda a priori no complicada, y con la ayuda  de mi compañera residente de 4º año de MFyC que me acompañaba ese día  y la informática,  buscamos  en las bases de datos  el manejo de dicha patología y pautamos  tratamiento con antibiótico (amoxicilina a dosis de 80 mg/kg/día /ácido clavulánico) más ibuprofeno/8h y cita con su pediatra en 24horas.  Éste tras valoración en su consulta derivó a la paciente  a urgencias porque aunque seguía afebril, el eritema mastoideo le parecía que  se había extendido, con más dolor y el pabellón auricular estaba despegado. En el informe de servicio de Urgencias del Hospital en la otoscopia reseñan la otorrea que ocupa el CAE pero no destacan el eritema mastoideo ni el despegamiento auricular, por lo que al alta etiquetaron el cuadro como otitis media aguda   y mantuvieron el tratamiento antibiótico y control por su pediatra. La evolución parece que ha sido satisfactoria ya que no hay más consultas por este tema en su evolutivo.

Me pareció un tema que bien merecía una puesta al día por mi parte, y tras revisar UpToDate, y la guía ABE de pediatría ( tratamiento empírico de las infecciones en pediatría)  voy a comentaros  lo que he encontrado.
MASTOIDITIS AGUDA

Definicióninfección de las celdillas mastoideas por extensión de la inflamación de una OMA. Es la complicación intracraneal más frecuente, aunque rara  y afecta sobre todo a niños pequeños (6m-2a).

      Etiología: los microorganismos habitualmente implicados en las mastoiditis agudas son el Streptococcus pneumoniae, el Str. pyogenes y el Staphylococcus aureus. En las crónicas sin embargo son más frecuentes el Staphylococcus aureus y la Pseudomona Aeruginosa, esta sobre todo en niños con OMA de repetición y/o tratamiento antibiótico reciente.
      Clínicaen el curso de una OMA con otalgia, otorrea y habitualmente fiebre asociada se aprecia celulitis en el área mastoidea con protusión del pabellón auricular (despegamiento anterior del mismo).Tras una primera fase inflamatoria de la mucosa de la mastoides, el cuadro puede progresar hacia una fase coalescente con destrucción de las celdillas mastoideas y la posibilidad de evolucionar hacia abcesos subperiósticos y  mastoiditis crónica.

      Diagnóstico: en las agudas es  fundamentalmente  de sospecha por los síntomas ( fiebre + OMA + tumefacción retroauricular ), y en las crónicas por cuadros de otorrea >3 semanas + hipoacusia y ausencia de  fiebre. En la otoscopia habitualmente nos encontraremos con un tímpano abombado y/o perforado con un CAE inflamado y con restos de supuración.
Los niños más pequeños  pueden mostrar llanto e irritabilidad no explicada.
A veces son necesarias pruebas complementarias  con analítica que refleje un hemograma, PCR y hemocultivo; cultivo de la otorrea  y si el cuadro es más grave con estado general afectado o diagnóstico clínico dudoso, es necesario un estudio radiológico basado sobre todo en la TAC, y si se sospecha de alguna complicación intracraneal es de elección la RNM.
      Complicaciones: poco frecuentes
  • Extracraneales: abceso subperióstico mastoideo, parálisis nervio facial, hipoacusia por ocupación de oído medio, laberintitis con acúfenos y vértigo, osteomielitis, absceso de Bezold localizado en región cervical… 
  • Intracraneales: meningitis, absceso cerebral, trombosis senos venosos…
      Tratamiento: en los casos a priori  no complicados y por tanto sin fiebre ni
afectación del estado general, podemos comenzar tratamiento ambulatorio con antibiótico por vía oral  con amoxicilina/ácido clavulánico a dosis de 80mg/kg/día de amoxicilina + antiinflamatorios y revisión por pediatría en 24horas.
    Si por el contrario, el paciente presenta afectación del estado general y/o fiebre u otro síntoma que nos haga sospechar una complicación  tendrá que ser derivado al hospital para valoración por ORL y  tratamiento endovenoso con amoxicilina / ácido clavulánico a dosis altas  o cefalosporinas de 3ªG + miringotomía amplia para favorecer el drenaje del oído medio con/sin colocación de drenaje posterior. Si la evolución del cuadro es buena, el paciente permanece afebril y con buena tolerancia oral  el tratamiento i.v. puede  pasar a  v.o. a las 72horas
    La duración del tratamiento en los casos de mastoiditis simple será de 2-3 semanas y las complicadas de 3-4 semanas.

   Autora: Cristina Ibeas, médica PAC OSI BIdasoa.