miércoles, 29 de junio de 2016

IntraMed. Accidente cerebrovascular criptogénico.

 http://www.intramed.net/home.asp
Presentación de un caso
Después de una sesión de gimnasia, un hombre de 48 años presentó ataxia repentina, náusea y diplopía seguidas por incapacidad persistente para ver el cuadrante superior izquierdo de su campo visual, ya sea con el ojo izquierdo como con el derecho. No tuvo dolor de cuello. Tiene antecedentes de hipertensión y migrañas con aura. La resonancia magnética (RM) mostró un infarto occipitotemporal derecho y talámico. La angiografía por RM mostró un punto de corte brusco de un segmento distal de la arteria cerebral posterior derecha. El hemograma completo, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina fueron normales. Los resultados del ecocardiograma transtorácico sugieren un posible cortocircuito de derecha a izquierda. La telemetría cardiaca durante los 2 primeros días de hospitalización no reveló arritmias. ¿Cómo se debe evaluar exhaustivamente a este paciente?
El problema clínico
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos criptogénicos (ACV-IC) son infartos cerebrales sintomáticos cuya causa probable no se identifica después de una evaluación diagnóstica adecuada. El uso de de definiciones más amplias permite el diagnóstico de más ACV en los pacientes que fueron evaluados en forma incompleta y en aquellos con más de una causa probable identificada, pero el autor piensa que es mejor que estos casos sean considerados como entidades separadas.
Entre los ACV de causa indeterminada es útil establecer más diferencias entre los ACV que son criptogénicos después de la evaluación estándar y los que son criptogénicos después de una evaluación especializada y, entre los que son "altamente criptogénicos" (es decir, sin ninguna causa posible o probable descubierta) y los "de origen posiblemente determinado" (es decir, sin causa probable pero con una o más causas posibles identificadas).
Los mecanismos criptogénicos representan el 10% al 40% de todos los ACV isquémicos. Este rango es producto de las diferentes definiciones utilizadas a través de la serie, la evolución de la tecnología diagnóstica, las diferentes concepciones de la investigación etiológica adecuada y el hecho de que hay más de 200 causas conocidas de ACV isquémico que sería necesario excluir.
En general, el porcentaje de ACV isquémicos que se clasifican como criptogénicos ha disminuido con el tiempo a medida que se han ido perfeccionando las pruebas de diagnóstico, pasando del 40% en la década de 1970 al 10-15% en la actualidad, en los centros altamente especializados. Sin embargo, el ACV-IC después de una evaluación diagnóstica estándar sigue siendo un problema clínico frecuente, representando el 20-30% de todos los ACV isquémicos.
Las causas determinantes más comunes del ACV isquémico que se identifican durante la evaluación rutinaria inicial son la aterosclerosis y el cardioembolismo de las grandes arterias y, la enfermedad de los vasos pequeños, cada una de las cuales es responsable de aproximadamente el 25% de los casos.
A menudo, en los pacientes con diagnóstico presuntivo de ACV-IC después de la evaluación estándar, la realización de estudios más especializados permite arribar al diagnóstico etiológico, como la aterosclerosis oculta, incluyendo las placas no estenosantes pero inestables en zonas intracraneanas y sitios cervicales o las placas estenosantes en el tórax y del origen de la carótida común y las arterias vertebrales torácicas; las arteriopatías no ateroscleróticas como la disección o la vasculitis; los estados de hipercoagulabilidad; el cardioembolismo de grado medio como la fibrilación auricular paroxística de baja carga o la miocardiopatía dilatada de grado moderado y, la embolia paradójica.
La edad del paciente influye en la probabilidad de las diversas causas. En los adultos jóvenes de 18 a 30 años es más común la disección pero la trombofilia congénita y la enfermedad cardíaca también son causas destacables. En las personas de 31 a 60 años, la aterosclerosis precoz y la enfermedad cardíaca estructural con baja carga son cada vez más comunes. En los pacientes >60 años es más frecuente la fibrilación auricular oculta.
En comparación con los ACV de origen determinado, generalmente los ACV criptogénicos provocan déficits neurológicos y discapacidad final de menor gravedad y una mortalidad más baja. En la mayoría pero no en todos los estudios de seguimiento a largo plazo, los pacientes con ACV-IC tienen menor riesgo de recurrencia que aquellos con ACV de causa identificada.
En el estudio a largo plazo más grande realizado hasta la fecha, los pacientes de 18 a 55 años que sufrieron un ACV-IC y fueron tratados con aspirina mostraron una tasa de recurrencia del 1,9% en el primer año después del ACV, y del 0,8%/año a los 2 a 4 años. Esta tasa baja de recurrencia concuerda con la ausencia de una causa fácilmente identificable de ACV mayor que colocaría al paciente en un riesgo elevado.
Puntos clínicos clave
ACV criptogénico
• En la cuarta parte de los pacientes con ACV isquémico no se halla ninguna causa probable después de la evaluación estándar, incluyendo la ecocardiografía, la telemetría cardiaca o el Holter de 24 horas en los pacientes hospitalizados, las imágenes por RM o TC para ver las características topográficas del infarto cerebral y, la TC angiográfica de las arterias del cuello y el cerebro. La investigación adicional identifica el mecanismo probable en más de la mitad de estos pacientes.
• La mayoría de los ACV-IC se produce por émbolos que se originan en las arterias proximales, el corazón o las venas (si hay cortocircuito de derecha a izquierda).
• El estudio de los pacientes con ACV-IC incluye la evaluación de las arteriopatías ateroscleróticas y no ateroscleróticas, el origen cardíaco de de las embolias (anormalidades estructurales y arritmias) y, los trastornos de la coagulación.
• El foramen oval permeable se encuentra hasta en la mitad de los adultos jóvenes con ACV-IC, pero también se halla en la cuarta parte de las personas sanas.
• La fibrilación auricular paroxística oculta de baja carga se reconoce cada vez más como causa de ACV criptogénico, especialmente en los pacientes de edad avanzada

Estrategias y evidencia
Evaluación del paciente con accidente cerebrovascular isquémico criptogénico
El ACV-IC es un diagnóstico de exclusión al que se arriba descartando las causas conocidas. En la práctica actual, la evaluación de rutina del paciente con ACV isquémico tiene varios componentes. Las características topográficas del ACV (localización y volumen del infarto y su multiplicidad) se evalúan mediante la RM cerebral, incluyendo las secuencias de difusión (que son más sensibles para las lesiones pequeñas y del tronco cerebral y cerebelo) o la tomografía computarizada (TC) del cerebro (si no se dispone de la RM).
Las características topográficas proporcionan importantes pistas etiológicas: la presencia de infartos en varios territorios sugiere émbolos de un origen aortocardíaco proximal; los infartos de diferente antigüedad en un solo territorio sugieren émbolos de origen arterial; los infartos a lo largo de los límites del territorio de la arteria cerebral hacen sospechar una hipotensión sistémica o la embolia múltiple y, un infarto pequeño y profundo junto con imágenes hiperintensas en la sustancia blanca sugiere una enfermedad intrínseca de los pequeños vasos. Las arterias del cerebro, el cuello y el tórax se evalúan por angiografía por RM o TC (cuyas sensibilidad y especificidad son similares) o, si éstas están contraindicadas o no están disponibles se puede recurrir a la ecografía dúplex carotídea y a la ecografía Doppler transcraneana.
La presencia de una enfermedad cardíaca estructural se evalúa mediante la ecocardiografía. El ecocardiograma transtorácico (ETT) permite visualizar mejor el ventrículo y se utiliza para el estudio de los pacientes con enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca u otra enfermedad ventricular detectada por la historia o el electrocardiograma (ECG).
En los pacientes con infarto no lacunar sin evidencia de enfermedad ventricular, la ecocardiografía transesofágica (ETE) permite ver bien la aurícula y el arco aórtico se prefiere como estudio adicional en los pacientes con resultados poco reveladores en la ETT. La ETE identifica a las anomalías potencialmente más destacadas en aproximadamente el 50-75% de los pacientes jóvenes con ACV-IC, incluyendo el foramen oval permeable, el aneurisma del septo interauricular, la endocarditis, la aterosclerosis aórtica, la disfunción de la pared miocárdica regional, la dilatación de la aurícula izquierda y los trombos de la orejuela auricular.
Las arritmias cardíacas son evaluadas inicialmente mediante el ECG de 12 derivaciones y la telemetría cardiaca o el monitoreo Holter de 24 horas se utilizan para los pacientes hospitalizados. Los trastornos hematológicos se estudian mediante el hemograma, el tiempo de protrombina y el tiempo de parcial de tromboplastina
Hallazgos sugestivos en la historia y la semiología de los pacientes con ACV-IC
Variable
Consecuencias clínicas potenciales
Características de la historia

Trauma o manipulación del cuello
Disección de la carótida o de la arteria vertebral
Migraña
Infarto migrañoso o CADASIL*
Uso de drogas intravenosas
Endocarditis, infección por VIH, vasculitis, embolia paradójica o vasoespasmo
Procedimiento dental o infección bacteriana sistémica
Endocarditis, embolia séptica o coagulopatía
Viaje en avión o maniobra de Valsalva al comienzo del ACV
Embolismo paradójico
Historia familiar de infarto de miocardio precoz o de ACV isquémico
Arteriosclerosis genética acelerada
Embarazo o periparto
Trombosis venosa cerebral o eclampsia
Anemia de células falciformes
Enfermedad moyamoya secundaria
Signos físicos

Presión arterial asimétrica en los brazos
Coartación de aorta, disección aórtica, enfermedad de Takayasu o aterosclerosis prematura
Piel
      Marcas de pinchazos

      Livedo reticularis

      Xantoma o xantelasma



Uso de drogas intravenosas, infección por VIH

Síndrome de Sneddon, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o lupus eritematoso sistémico

HIperlipidemia
Adenopatía
Infección, sarcoidosis o enfermedad de Tangier
Soplo cardíaco
Endocarditis, defecto septal o mixoma
Vasos

      Pulsos disminuídos


      Soplo


    Trombosis venos de las piernas



Aterosclerosis prematura, coartación aórtica, disección aórtica o enfermedad de Takayasu

Aterosclerosis precoz, displasia fibromuscular o disección aterosclerosis precoz, displasia arterial

Estado de hipercoagulabilidad

*CADASIL: denota la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, y el virus de la inmunodeficiencia humana VIH

El ACV puede ser considerado como criptogénico cuando la evaluación clínica estándar y las imágenes cerebrales sugieren un infarto grande, profundo o superficial, pero sin hallazgos en las imágenes cardiacas o con análisis hematológicos que no revelan una causa probable.
Los pacientes con un infarto profundo y pequeño también pueden ser considerados portadores de un ACV-IC si son menores de 50 años, no tienen ningún factor de riesgo vascular estándar, ni hiperintensidades en la sustancia blanca, o si previamente no han sufrido infartos pequeños y profundos. Seguidamente, se harán estudios diagnósticos más  especializados.
Para clasificar los ACV isquémicos en los ACV que tienen una causa conocida o los ACV que son criptogénicos se han desarrollado varios algoritmos de diagnósticos. El Trial of Org 10172 en el algoritmo diagnóstico Acute Stroke Treatment (TOAST) está siendo superado por el ASCOD (Atherosclerosis, Small-vessel disease, Cardiac, Other, Dissection: aterosclerosis, enfermedad de los vasos pequeños, cardiaco, otros, disección), más nuevo, y el sistema Causative Clasification of Stroke (CCS) que tienen un enfoque más graduado cuando son varias las causas que se identifican.
En comparación con el TOAST, tanto el ASCOD como los sistemas CCS identifican a un menor número de pacientes con diagnóstico de ACV-IC. Estos instrumentos son esenciales para la clasificación de los pacientes en los ensayos clínicos y pueden ser útiles en la práctica clínica.
Esta revisión solo está enfocada en las causas de ACV-IC que actualmente despiertan mayor interés como la fibrilación auricular oculta, el foramen oval permeable y la embolia cerebral de origen indeterminado.

Algoritmo para la identificación y evaluación diagnóstica de pacientes con ACV-IC o AIT

Fibrilación auricular oculta
La fibrilación auricular manifiesta es una causa común del ACV isquémico, el que representa a la cuarta parte de todos los infartos cerebrales y a más de la mitad de los infartos de origen cardioembólico. En la evaluación estándar del ACV isquémico, casi el 15% de los pacientes tiene una historia conocida de fibrilación auricular crónica o paroxística previa al ACV; casi el 8% recibe el diagnóstico de fibrilación auricular de reciente comienzo por los hallazgos del primer ECG y otro 5% recibe el diagnóstico de fibrilación auricular de reciente comienzo después de la presentación inicial con ritmo sinusal por los resultados de la telemetría cardiaca o el monitoreo Holter de 24 horas realizados en los pacientes hospitalizados,
La tecnología para detectar la fibrilación auricular paroxística infrecuente ha mejorado notablemente en los últimos 10 años debido al desarrollo de los sistemas de telemetría cardíaca móvil que pueden ser usados externamente durante 2 a 4 semanas, los grabadores de asa subcutáneos que tienen una batería de larga duración que permite detectar la fibrilación durante 1 a 3 años y, en los pacientes que necesitan marcapasos internos terapéuticos o desfibriladores, dispositivos terapéuticos implantables con capacidad para detectar la fibrilación auricular durante ≥3 años.
Estos avances tecnológicos pusieron de manifiesto a un grupo de pacientes con fibrilación auricular paroxística de baja carga muy sospechados pero pocas veces identificados. Los pacientes con fibrilación auricular paroxística de baja carga tienen menor riesgo de ACV que los pacientes con fibrilación auricular crónica o paroxística de alta carga. Sin embargo, el riesgo de ACV es mayor que entre las personas sin fibrilación auricular. La ocurrencia de tan solo un episodio de una hora de fibrilación auricular en 2 años de seguimiento se ha asociado a una duplicación del riesgo de ACV. Isquémico.
En el 15% de los pacientes cuyos ACV isquémicos se consideran criptogénicos después de la evaluación convencional realizada durante su hospitalización, el monitoreo cardíaco ambulatorio prolongado detecta la fibrilación auricular de baja carga. En el estudio multicéntrico Cryptogenic Stroke and Underlying AF (CRYSTAL AF), la frecuencia de la detección de la fibrilación auricular paroxística fue del 9% a los 6 meses; 12% al año y 30% a los 3 años.
Las características de los pacientes que tienen mayor probabilidad de que la vigilancia prolongada descubra la fibrilación auricular de baja carga son la edad avanzada y el puntaje más elevado del CHA2DS2-VASc (en el que los puntajes van del 0 al 9; los puntajes más elevados indican mayor riesgo), las características topográficas del infarto cerebral (tales como la afectación de varios territorios vasculares y la ubicación cortical) y los índices de cardiopatía auricular izquierda, incluyendo la dilatación de la aurícula izquierda, la deformación y la reducción de la fracción de vaciado, el tamaño de la orejuela auricular izquierda, la dispersión de la onda P en el ECG, las extrasístoles auriculares frecuentes y los niveles del N-terminal pro-péptido natriurético cerebral elevado en el suero.
Actualmente se desconoce si los pacientes con fibrilación auricular de baja carga se tratan mejor con anticoagulantes o con agentes antiplaquetarios. En algunos, es probable que la fibrilación auricular infrecuente no sea una causa relacionada con el ACV; hay pocos ensayos clínicos que ayuden a tomar decisiones. Un ensayo aleatorizado reciente de personas con desfibriladores implantados no mostró una reducción significativa de un resultado compuesto por ACV, embolia sistémica y hemorragia grave, utilizando la detección de la fibrilación o el aleteo auricular oculto para guiar la indicación de warfarina, en comparación con la atención clínica de rutina.
Sin embargo, algunos pacientes tenían antecedentes de isquemia cerebral, muchos del grupo de control recibieron anticoagulantes y la warfarina fue suspendida en el grupo de seguimiento después de períodos de 1 a 3 meses sin fibrilación auricular. A la espera de la finalización de ensayos en curso se ha sugerido un algoritmo provisorio.
Foramen oval permeable
El embolismo paradójico es el pasaje de un coágulo u otra partícula embólica de la circulación venosa a la circulación arterial, a través de un cortocircuito de derecha a izquierda, como sucede en el defecto del tabique auricular o ventricular y en la malformación arteriovenosa pulmonar. La causa más común de este defecto es el foramen oval permeable. Esta comunicación interauricular se cierra normalmente dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento, pero puede persistir durante toda la vida y potencialmente permite la tromboembolia venosa evitando el pasaje de los émbolos a los vasos pulmonares y su introducción en la circulación arterial sistémica.
El diámetro medio de un foramen oval permeable es de 4,9 mm, que es más que suficiente para permitir el paso de émbolos que son lo suficientemente grandes como para ocluir el tronco de la arteria cerebral media (3 mm) y las ramas corticales principales (1 mm). El aneurisma del septo auricular─un tabique interauricular hipermóvil que sobresale alternativamente en ambas aurículas─es una anormalidad relacionada que ha sido asociada a un riesgo mayor de ACV en los pacientes con un foramen oval permeable.
El foramen oval permeable está presente en aproximadamente la cuarta parte de la población general pero en la mitad de los pacientes con ACV-IC. Un análisis del riesgo atribuible Bayesiano de los datos agrupados de 12 estudios sugiere que en los pacientes con ACV-IC que tenían un foramen oval permeable, dicha cardiopatía probablemente esté relacionada causalmente con el ACV en casi la mitad de los casos.
Las características que aumentan la probabilidad de una relación causal son la edad más joven; la maniobra de Valsalva al comienzo del ACV; el viaje prolongado en avión o en automóvil antes del ACV; la trombosis venosa concomitante en la pierna o la pelvis; el estado de hipercoagulabilidad venosa concomitante; la coexistencia de un aneurisma del septo auricular; el antecedente de migraña con aura; la ubicación cortical, la multiplicidad y gran tamaño de los infartos cerebrales y, la ausencia de hipertensión, diabetes y tabaquismo.
El diagnóstico de foramen oval permeable se basa en la ecografía con sustancia de contraste salino agitada ("burbuja"). La ETT detecta aproximadamente solo la mitad de los casos de foramen oval permeable hallados en la ETE o la ecografía Doppler transcraneana. La ecografía Doppler no brinda información simultánea sobre otras lesiones cardiacas estructurales y la aterosclerosis del arco aórtico. En consecuencia, el método preferencial es la ETE.
Cuando existen contraindicaciones para la ETE y la ETT si es poco reveladora, se utiliza la ecogrrafía Doppler transcraneana con material de contraste en burbujas. En los pacientes con un foramen oval permeable, la evidencia de que puede estar relacionado causalmente con el ACV puede obtenerse mediante otros estudios como el estado de hipercoagulabilidad venosa y la detección de trombos venosos profundos ocultos, utilizando la ecografía de las piernas y la RM o la TC de la pelvis.
Una opción terapéutica de primera línea para los pacientes con ACV-IC que tienen un foramen oval permeable es el uso de antiplaquetarios; la administración de 300 mg/día de aspirina en estos pacientes se asocia con tasas bajas de ACV recurrente. El metaanálisis de datos de observación y ensayos aleatorizados muestra que la warfarina tiene una eficacia similar o mayor que la aspirina, especialmente en los pacientes con infartos en territorios superficiales. Los anticoagulantes directos orales más nuevos no han sido probados formalmente en los pacientes con foramen oval permeable, pero su eficacia para la prevención y el tratamiento del tromboembolismo venoso sugiere un posible beneficio en la embolia paradójica.
La colocación endovascular percutánea de dispositivos de cierre puede corregir el foramen oval permeable. Las complicaciones, aunque menos frecuentes con los nuevos dispositivos de disco que con los más antiguos con cierre paraguas, incluyen la fibrilación auricular (en casi el 0,7% pacientes/año) y la embolización del dispositivo durante la intervención; el taponamiento cardíaco y el hematoma femoral (cada uno ocurre en <0,5% de los participantes de los ensayos clínicos).
Tres ensayos aleatorizados (uno utilizó un dispositivo de cierre paraguas y los otros dos utilizaron un dispositivo de cierre disco) no mostraron tasas significativamente menores de ACV isquémico recurrente con el tratamiento con dispositivo comparado con el tratamiento médico solo. Sin embargo, un análisis posterior de datos agrupados de pacientes individuales mostró una reducción significativa del riesgo de ACV isquémico recurrente con el dispositivo de cierre disco, de casi 6 a aproximadamente 2 ACV cada 100 pacientes tratados durante un período de 5 años.
Accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado
Los ACV-IC superficiales o profundos pero grandes casi siempre se deben a émbolos que llegan al cerebro originados en una arteria, el corazón o transcardíacos. Entre las causas poco comunes se hallan las enfermedades intrínsecas de las grandes arterias como la trombosis in situ o el vasoespasmo. Recientemente, este concepto clínico largamente establecido fue redefinido como "ACV embólico de origen indeterminado." Estos ACV embólicos de origen indeterminado son operacionalmente definidos como infartos cerebrales no lacunares sin estenosis arterial proximal importante ni origen cardioembólico mayor y representan el 80-90% de todos ACV-IC.
Los infartos hallados en los ACV embólicos de origen indeterminado provienen de diversos orígenes de bajo riesgo como la disfunción ventricular izquierda leve, la calcificación del anillo mitral, la fibrilación auricular paroxística de baja carga, el foramen oval permeable, la aterosclerosis del arco aórtico y las placas ateroscleróticas no estenosantes en las arterias cervicales e intracraneanas.
El beneficio relativo de la anticoagulación versus el tratamiento antiplaquetario no ha sido bien establecido para cualquiera de estas entidades. Se están haciendo grandes ensayos internacionales para comparar los anticoagulantes orales directos nuevos con la aspirina en los pacientes con un ACV de origen indeterminado. A la espera de su finalización es razonable iniciar el tratamiento ya sea con agentes antiplaquetarios o con anticoagulantes orales directos, mientras se continúan los estudios más detallados para hallar su etiología.

Áreas de incertidumbre
A menudo, en los pacientes con ACV-IC se hacen estudios más especializados y costosos que dejan poco rendimiento. Aun no se ha estudiado bien cuál es el enfoque más rentable para su evaluación y cuál es la utilidad de los estudios muy especializados. Se desconoce cuál es la duración más eficaz del monitoreo ambulatorio de la fibrilación auricular de baja carga. La continuación de los estudios para hallar la etiología no debe retrasar el inicio de un plan de tratamiento razonable.
Los estudios adicionales son necesarios para ayudar a los médicos a discriminar si la fibrilación auricular paroxística de baja carga tiene una relación probable con el ACV o es meramente incidental. Para estimar la probabilidad de que el foramen oval permeable sea la causa del ACV-IC se ha desarrollado un puntaje de riesgo pero su potencial para guiar la terapia requiere datos de estudios adicionales. Se necesitan datos de ensayos clínicos rigurosos que comparen los resultados del tratamiento antiplaquetario con el anticoagulante en los pacientes con ACV embólico de origen indeterminado y en los pacientes con fibrilación auricular oculta. También se requieren datos de otros ensayos que comparen los antiplaquetarios, los anticoagulantes y los tratamientos con dispositivos en los pacientes cuyo ACV-IC haya sido atribuido al foramen oval permeable.
Guías
La American Heart Association–American Stroke Association y la American Academy of Neurology–ha publicado guías para el diagnóstico del ACV isquémico y el tratamiento del ACV-IC.

Conclusiones y recomendaciones
El paciente del caso aquí presentado presenta un ACV atribuible a un émbolo que ocluyó brevemente la arteria basilar y luego se trasladó hasta ocluir en forma persistente una rama de la arteria cerebral posterior derecha. Este caso de un ACV embólico de origen aún no determinado permite hacer consideraciones etiológicas que incluyen la aterosclerosis del arco aórtico, el foramen oval permeable con aneurisma del septo auricular, la fibrilación auricular oculta y los estados protrombóticos.
El autor propone proseguir los estudios del paciente con un ETE, los análisis de laboratorio para la hipercoagulabilidad arterial y, debido a un posible cortocircuito de derecha a izquierda en la ETT, agregar el análisis de laboratorio para evaluar la hipercoagulabilidad venosa junto con un plan de monitoreo cardíaco ambulatorio de 4 semanas. Su hipertensión debe ser controlada, y para el tratamiento antitrombótico, el autor propone la aspirina, a la espera de los resultados de los exámenes adicionales para así elegir el tratamiento antiplaquetario o anticoagulante a largo plazo adecuado.
*Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

lunes, 27 de junio de 2016

El gerente de mediado. La urgencia hipertensiva: otro bonito camelo

El control exhaustivo de la presión arterial es de los parámetros que más satisfacen al clínico dócil y crítico; un indicador que hace las delicias del gestor cuadriculado, deseoso de encontrar mediciones fáciles con las que rellenar interminables hojas de Excel.
Durante décadas en España médicos y enfermeras nos hemos entretenido en capturar a lazo a pacientes bien mandados, a los que tomar la presión una y otra vez. A ellos también les gusta, puesto que con ello tienen después tema de conversación para media tarde en el bar o en el parque mientras juegan al dominó con sus vecinos: 
- “ hoy ando por 170/ 120.
-¡ Pero que me dices¡, ¿Y no fuiste a urgencias? Ten cuidado Paco, que con esas cifras a mi Pepe le ingresaron"
En el  apasionante mundo de las cifras tensionales, superar las cifras de 180/110 mm de mercurio activa todas las alertas del sistema: la administración de fármacos sublinguales, la movilización de ambulancias con rumbo a urgencias, y a menudo el ingreso.
Kristina Patel y un equipo de investigadores del departamento de Medicina Interna de la Cleveland Clinic Foundation han estudiado la prevalencia  de la urgencia hipertensiva , los resultados  de la intervención médica en estos pacientes, y la evaluación de si la derivación de estos pacientes al hospital mejora realmente su pronóstico.
La urgencia hipertensiva ( entendida como presión asistencial sistólica mayor o igual  de 180 y/o presión diastólica mayor o igual a 110) es frecuente. En este estudio de cohorte retrospectiva  de 6 años ( 2008-2013) un 4,6% de los pacientes atendidos en medio ambulatorio ( 59.836 de 2.199.019) lo presentaron. La tasa de eventos cardiovasculares mayores ( síndrome coronario agudo o accidente cerebrovascular) fue en cambio muy bajo, y además no había diferencias en función de si hubiese sido ingresado o enviado a su casa. Visitar la urgencia del hospital se asociaba con un mayor índice de hospitalización, pero en modo alguno con mejores resultados. Y por cierto, a los 6 meses la mayoría de los pacientes seguían con la presión arterial descontrolada ( más del 60%).
Como siempre es muy interesante  leer en el JAMA Internal Medicine el comentario de Iona Heath al trabajo de Patel.
Para empezar, los servicios sanitarios que instan con palos y zanahorias a los clínicos a clicar parámetros en sus historias clínicas, y a la vez se escandalizan del incremento del coste sanitario deberían empezar a pensar que quizá una cosa lleve a la otra: en el estudio de Patel se realizaron 748 pruebas diagnósticas, y en solo 41 (5,5%) se encontraron resultados anómalos. Todos los 60 TACs realizados fueron normales,  procedimientos que no son en modo alguno baratos ( al margen de la radiación que suponen para los pacientes,  y que como ya sabemos no es pequeña.
Escribe Iona: “ es momento de reconocer que la enfermedad en ausencia de síntomas puede ser un fenómeno completamente diferente de la enfermedad sintomática, o como escriben Hoffman y Cooper, debemos reconocer la enorme diferencia entre una enfermedad que se presenta clínicamente y la misma enfermedad que es descubierta solo porque nos empeñamos en buscarla”.
En su comentario, establece claramente la diferencia entre una “emergencia hipertensiva” ( síntomas y signos de encefalopatía hipertensiva coincidentes con altas cifras tensionales) , una presión arterial alta (factor de riesgo, que no enfermedad) , y una “urgencia hipertensiva” ( una entidad ilusoria, posiblemente no más preocupante que una toma aislada de presión arterial alta).
Si realmente la  principal preocupación para políticos y clínicos es la de mejorar la salud , deberían empezar por dejar de participar en el juego de incentivar conductas que no suponen ningún beneficio y generan un coste innecesario. entre las que el ensañamiento con los parámetros biométricos de los pobres pacientes es uno de los mejores ejemplos.
No resultará sencillo: al fin y al cabo hay muchos clínicos interesados en seguir encontrando una forma fácil de aumentar sus ingresos , o de visitar ciudades agradables a cargo de la industria en los congresos de sus sociedades “científicas”.
En cualquier caso es contundente la afirmación con la que la Dra. Heath termina su artículo: “ para el clínico en ejercicio, el estudio de Patel et al aporta la tranquilizadora confirmación de que es mucho más probable que tenga una condición grave que requiera intervención la gente enferma que la gente sana.”

Parece obvio, pero no lo es.

miércoles, 22 de junio de 2016

Sardomitas. Depresión.

Las consultas por trastornos de ánimo /en este caso depresivo) son muy frecuentes, pero realmente ponemos el diagnóstico de depresión a más pacientes de los que consultan como consecuencia de la valoración de otros motivos de consulta (en general síntomas somáticos mal definidos y no estructurados).
¿Es tan frecuente la depresión o realmente esta sobre-diagnosticando como consecuencia de la incapacidad de abordar los pacientes situaciones de estrés de su vida familiar, laboral y social?.
En esta sesión se aborda una valoración diagnóstica y terapéutica de la depresión de manera sistemática:  DEPRESIÓN
Quizás no venga mal ir comentando que en breve se pondrá en marcha en Galicia, a través del proyecto europeo MasterMind (http://www.siquia.com/2015/02/mastermind-el-proyecto-europeo-para-el-tratamiento-online-de-la-depresion/) , la oferta del tratamiento cognitivo conductual online en pacientes deprimidos, ya que actualmente ha desaparecido de la cartera de servicios de otros niveles asistenciales.
https://centrosaludsardoma.wordpress.com/2016/06/19/depresion/

El desembarco de la flota. El cólico nefrítico en la consulta del centro de salud.

El objetivo de la sesión es mostrar el razonamiento hipotético deductivo que día a día, paciente a paciente utilizamos de forma habitual en la consulta.
Cuando un paciente nos cuenta una historia compatible clínicamente con un cólico renal procederemos a realizar una exploración física ( toma de constantes, exploración abdominal…), siendo la única exploración complementaria disponible en nuestra consulta la realización de una tira reactiva de orina. A partir de aquí confirmamos nuestra hipótesis diagnostica realizando un diagnostico diferencial con otras entidades y tomaremos la decisión de iniciar tratamiento en consulta, o, en función de la situación clínica y los antecedentes personales del paciente, plantearnos la derivación al servicio de urgencias hospitalario. En el caso de la derivación nos plantearemos como y de qué manera realizaremos el traslado.
El tratamiento analgésico lo realizaremos con diclofenaco o metamizol (únicos fármacos disponibles en nuestras consultas), evaluando al paciente en un plazo de 30 a 60 minutos y en función de resultados nos replantearemos la continuación de tratamiento o derivación.

Pasada la fase aguda estableceremos un plan de cuidados con medidas higiénico dietéticas, analgesia de continuación, tratamiento expulsivo y la petición de pruebas complementarias ( analítica y prueba de imagen). Posteriormente volveremos a evaluar al paciente y en función de la evolución del caso clínico y resultados de las pruebas complementarias decidiremos continuar con el caso o la derivación a Urología. En el seguimiento de nuestro paciente nos plantearemos si es preciso realizar un estudio urometabólico y la puesta en marcha de medidas para evitar la recurrencia.

martes, 21 de junio de 2016

Docencia Alto Palancia. Proceso de cambio de antidepresivos

En Butlletí Groc referencian artículo aparecido en el último número del boletín Australian Prescriber en el que se revisan las recomendaciones específicas para la sustitución de un antidepresivo por otro sin complicaciones para el paciente (Australian Prescriber 2016;39:76-83), puesto que son conocidos los efectos adversos que aparecen al cambiar un antidepresivo por otro, tales como síntomas de abstinencia o interacciones farmacológicas entre ellos o recaída de la depresión . 

http://w3.icf.uab.es/notibg/item/1606

domingo, 19 de junio de 2016

IntraMed. Diabetes mellitus y enfermedad vascular

La interrelación de diversos factores en la enfermedad cardiovascular diabética parece reflejar un aumento del estrés oxidativo y la inflamación que afecta distintas áreas del organismo.
Autor: Kolakalapudi P, Omar B Fuente: Journal of Endocrinology and Metabolism 5(6): 313-320, Dic 2015 Diabetes Mellitus and the Cardiovascular System
Introducción
La diabetes mellitus (DBT) constituye una epidemia a nivel mundial, ya que afecta a casi 100 millones de personas. La mayoría corresponde a DBT tipo 2 (90%); mientras que sólo el 10% presenta DBT tipo 1. La DBT es un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria, debido principalmente a la aterosclerosis. El riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es por lo menos dos veces mayor en las personas con DBT que en aquellas sin esta enfermedad.
El tratamiento intensivo de los factores de riesgo llevó una reducción del 50% en la tasa de eventos cardiovasculares en los pacientes con DBT. El síndrome metabólico también es un predictor significativo de enfermedad cardiovascular. En diversos estudios y reseñas se evaluaron los efectos deletéreos de la DBT sobre el endotelio vascular y equipararon a la DBT con la enfermedad arterial coronaria subyacente en el riesgo cardiovascular global. En este estudio se revisó la asociación de la DBT con la enfermedad vascular y los desafíos diagnósticos y terapéuticos.

Neuropatía autonómica cardíaca diabética
La neuropatía diabética es una complicación grave de la DBT, que lleva a la alteración del control autonómico cardiovascular, con importante morbilidad y mortalidad. La etiología parece relacionarse con el aumento del estrés oxidativo en la DBT, con el incremento de la peroxidación lipídica. Se demostró el papel antiinflamatorio de las estatinas en el tratamiento de la polineuropatía diabética.
La neuropatía autonómica cardíaca diabética (NACD) se define como la alteración en el control autonómico cardiovascular en las personas con DBT, luego de excluir otras causas. La NACD puede provocar alteraciones en la frecuencia cardíaca en reposo y con la actividad, lo que lleva a intolerancia al ejercicio, cambios ortostáticos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, prolongación del intervalo QT, cambios en la presión arterial diurna y nocturna, isquemia silente y miocardiopatía diabética.
Es una patología difícil de diagnosticar y tratar y requiere un enfoque multifactorial. La NACD puede ser clínica y subclínica. La desnervación parasimpática suele ser la primera alteración, mientras que en estadios ulteriores, hay progresión a desnervación simpática, con hipotensión ortostática postural. La hipotensión ortostática es una manifestación de NACD grave debido a la disfunción autonómica progresiva que influye sobre el tono simpático.
La respuesta ineficaz de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica inadecuada, que son consecuencia de las alteraciones en la sensibilidad de los barorreceptores y la liberación de noradrenalina, provocan cambios posturales en el gasto cardíaco, mareos o síncope ortostáticos. La alteración en la variabilidad de la frecuencia cardíaca es uno de los primeros signos encontrados en la fase subclínica de la NACD.
La disminución de la variabilidad de los latidos durante la inspiración profunda con inhibición del tono vagal parece ser un reflejo de las anomalías en la actividad cardíaca autonómica (parasimpática) en las personas con DBT, que se manifiesta antes de otros síntomas clínicos de neuropatía diabética. La frecuencia cardíaca fija que no se modifica con el sueño, el ejercicio o el estrés se consideró como un signo de desnervación cardíaca. El nivel de hiperglucemia y la duración de la DBT se asociaron con las alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca, especialmente en los primeros cinco a diez años de la enfermedad. La NACD puede provocar miocardiopatía diabética debido a los cambios en el desequilibrio simpático vagal, con la hipertrofia ventricular izquierda y la remodelación subsiguientes. A nivel celular, la desnervación parasimpática incrementa la liberación de catecolaminas, lo que provoca el desacople mitocondrial y el cambio de generación energética de la glucosa a los ácidos grasos libres.
El incremento en la demanda de oxígeno y su consumo durante el trabajo cardíaco, lleva a hipertrofia y remodelación. La disfunción diastólica es con frecuencia la única alteración encontrada en el ecocardiograma en estadios iniciales de la miocardiopatía diabética. La resonancia magnética nuclear es capaz de detectar los estadios iniciales de la NACD. La NACD provoca alteraciones en la percepción del dolor debido a desnervación sensorial, lo cual puede explicar las tasas inferiores de angina de pecho durante las pruebas de ejercicio en los pacientes con DBT en comparación con aquellos sin la enfermedad. La enfermedad coronaria silente se describió hasta en el 23% de los pacientes con DBT de bajo riesgo y hasta en el 60% de los de alto riesgo. El infarto de miocardio silente también es más frecuente en la DBT y se asocia con peor pronóstico.
La disfunción eréctil es una manifestación de enfermedad vascular significativa en las personas con DBT, que amerita la pesquisa de enfermedad coronaria.
Los trastornos respiratorios durante el sueño se asociaron con un aumento de la morbilidad cardiovascular y comparten muchas de las características de la NCAD. La mayor gravedad de la apnea obstructiva del sueño se relacionó con un aumento en la prevalencia y un peor control del síndrome metabólico y la DBT tipo 2.
La DBT también se asoció con un riesgo aumentado de muerte súbita cardíaca debido principalmente a la isquemia silente y a la disfunción autonómica, que producen alteraciones arritmogénicas en la repolarización y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Otros factores de riesgo de muerte súbita en la DBT son la miocardiopatía diabética, la alteración en la respuesta pulmonar a la hipoxia y la hipercapnia, la hipoglucemia y la hipercoagulabilidad.
Diabetes, inflamación y estrés oxidativo
La DBT es la principal causa de expresión de marcadores inflamatorios que producen un daño directo sobre el sistema cardiovascular y potencian los efectos negativos sobre otros factores de riesgo cardiovascular. La hiperglucemia en la DBT produce un aumento de la glucosa intracelular que desencadena diversas reacciones inflamatorias que producen radicales libres derivados del oxígeno altamente tóxicos. La producción de superóxidos vasculares provoca disfunción endotelial en la DBT.
La generación de superóxidos activa otras vías inflamatorias y oxidativas, con generación de más superóxidos. Los superóxidos inactivan el factor de relajación derivado del endotelio y al óxido nítrico, con formación de reactantes altamente tóxicos como el peroxinitrito, lo cual produce depleción de óxido nítrico y disfunción endotelial junto con la generación de radicales libres derivados del oxígeno que producen más daño mediante la peroxidación lipídica.
Los antioxidantes restauraron la vasodilatación dependiente del endotelio alterada por la hiperglucemia y protegieron contra los efectos tóxicos de las especies reactivas de oxígeno. La hiperglucemia altera la señalización de óxido nítrico fisiológica en la DBT, con disminución en la respuesta endotelial al óxido nítrico e incremento en la disfunción endotelial y propagación de la toxicidad de las especies reactivas de oxígeno. La disfunción endotelial afecta a otros tejidos no cardíacos y en consecuencia se produce nefropatía diabética, neuropatía y retinopatía. El estrés oxidativo también aumenta los marcadores inflamatorios en la diabetes gestacional y en la evolución de la enfermedad de Alzheimer. La miocardiopatía diabética se atribuyó al efecto apoptótico del estrés oxidativo mediante la activación de vías proinflamatorias, con muerte celular y disfunción miocárdica. La NACD también se relacionó con el aumento del estrés oxidativo.
Diabetes y aterosclerosis
La DBT es el principal factor de riesgo para la aparición de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la cual está influida por el estrés oxidativo. La formación de productos finales de la glicosilación avanzada se vinculó con la aparición de dislipidemia aterogénica diabética. La glucosilación de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en la DBT tiende a disminuir su efecto protector y empeorar la aterosclerosis. Las adipoquinas pueden mediar directamente la aterosclerosis al influir sobre la función de las células endoteliales, las células del músculo liso arterial y los macrófagos en las paredes vasculares.
La adiponectina que tiende a ser vasculoprotectora contra la aterosclerosis diabética, está disminuida en la DBT tipo 2, la obesidad o el síndrome metabólico. Los estudios existente indican que la mejoría en el control glucémico en la DBT tipo 2 no demostró disminuir la tasa de eventos macrovasculares; pero es esencial para el control del estrés inflamatorio y oxidativo y su impacto sobre la aterosclerosis y la disminución de la enfermedad microvascular. El perfil lipídico en la dislipidemia aterogénica diabética demuestra un predominio de las lipoproteínas de baja densidad pequeñas (LDL), HDL disminuidas y generalmente disfuncionales y aumento de los triglicéridos. Es crucial la evaluación y control de los factores de riesgo de aterosclerosis vascular diabética, los factores de riesgo no tradicional de inflamación y la oxidación de las LDL que tienden a ser más pronunciadas en la población con DBT.
Vasculopatía diabética y terapia actual
El enfoque terapéutico en la hiperglucemia es solo uno de los componentes del tratamiento de la DBT. Los factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular están potenciados por la presencia de DBT, aun con un control adecuado de la hiperglucemia. En diversos ensayos clínicos se demostraron los beneficios de las estatinas sobre la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular en la DBT, lo que indica las propiedades antiinflamatorias pleiotrópicas de las estatinas.
Los fibratos cumplen un papel beneficioso en las personas con DBT y niveles muy bajos de HDL (< 34 mg/dl) o muy altos de triglicéridos (205 mg/dl o más). También, es importante el tratamiento adecuado de la hipertensión en las personas con DBT, con el objetivo de lograr valores inferiores a 140/90 mm Hg.
Se demostraron los beneficios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes del receptor de angiotensina en los pacientes con enfermedad cardiovascular, cerebrovascular o vascular periférica. El control de la hiperglucemia con metformina para lograr niveles de hemoglobina glicosilada inferiores al 7% demostró mejorar los resultados cardiovasculares. Se demostraron los beneficios de la terapia antiplaquetaria en la enfermedad cardiovascular establecida y los síndromes coronarios agudos; pero su papel en la enfermedad vascular periférica y la DBT es menos claro.
Conclusión
La interrelación de diversos factores en la enfermedad cardiovascular diabética parece reflejar un aumento del estrés oxidativo y la inflamación que afectan al árbol vascular y a múltiples órganos a nivel microvascular y macrovascular; junto con los efectos perjudiciales sobre el sistema nervioso autonómico.
♦ SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica

martes, 14 de junio de 2016

Salud con cosas. Cuando nadie me ve... Dos clásicos errores de jefes.


Tanto hablar de liderazgo y de estrategia y fallamos en las cosas más simples. Hoy os traemos dos ejemplos de errores de concepto que merece la pena comentar.

El primero aparece en el recorte de prensa: muchos jefes "recompensan" a sus trabajadores más eficientes con... ¡chantatachan!... más trabajo. Pues sí, cuando un trabajador acaba sus tareas en plazo y además lo hace bien, sus jefes les bombardean con nuevas tareas. Y se agobian. Y se van, y además con razón. 

Como no recordar aquella mítica frase de "Las aventuras de Huckleberry Finn": "Bueno, entonces, dije, ¿para que te vale aprender a obrar bien, cuando es dificultoso obrar bien y no es nada difícil obrar mal, y el pago es igual en los dos casos?"

El segundo error tiene mucho que ver con una entrada que publicamos hace tiempo titulada "Dos punto miedo" sobre el miedo a las redes sociales, a la transparencia, a la exposición, a la capacidad de compartir, a la visibilidad... Hay directivos que aún piensan que la única conversación interesante es la que tienen con otros directivos, pero el mundo está cambiando y quizás sea el momento de darse cuenta.

Según un estudio que publica la revista MIT Sloan Management Review, los empleados que utilizan Twitter son más innovadores y tienen una mayor capacidad de generar buenas ideas. Al final, todo tiene que ver con la red de conocimiento y las conexiones que se crean, y con Twitter es mucho más sencillo. 

¿Será miedo a las redes sociales o simplemente miedo a innovar? Innovar es cambiar y, a veces, todo eso implica perder algo de poder. Será por eso...

7 días médicos. Los síntomas residuales pueden cronificar la depresión.

La falta de interés en las actividades diarias, astenia, alteraciones del sueño, son los síntomas residuales más frecuentes y se asocian a un mayor riesgo de recaídas, cronicidad y deterioro funcional del paciente.
La utilización inadecuada de estrategias terapéuticas antidepresivas, la comorbilidad somática o con otros trastornos mentales, así como la mayor gravedad o duración de la enfermedad son algunas de las causas más frecuentes que se asocian a la presencia de síntomas residuales en la depresión. Así se ha puesto de manifiesto durante la presentación de la actualización de las Recomendaciones para el tratamiento de la depresión mayor de SEMERGEN (Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria).
Los síntomas residuales son aquellos que persisten a pesar de que el paciente está en remisión. La falta de interés y/o disminución del placer en las actividades diarias, la astenia, la alteraciones del sueño, el estado de ánimo triste y las molestias físicas son los principales síntomas residuales, que suelen aparecer con más frecuencia en los trastornos afectivos. La naturaleza de estos síntomas se podría asociar a la utilización inadecuada de estrategias terapéuticas antidepresivas y a la comorbilidad somática.
Frecuentemente, se asocian a un mayor riesgo de recaídas, cronicidad y deterioro funcional del paciente. Se consideran un predictor respecto a la posible aparición de nuevas recurrencias siendo la causa de conductas muy frecuentadoras en las consultas. Es muy importante su detección y tratamiento en los pacientes de Atención Primaria para evitar que la depresión se cronifique. En relación al tratamiento de estos síntomas se deberían utilizar antidepresivos con perfil noradrenérgico y dopaminérgico, como la agomelatina, para intentar remitir la clínica.
Para ayudar al médico de atención primaria a la detección de estos síntomas residuales, SEMERGEN ha incluido en la última actualización de sus Recomendaciones para el Tratamiento de la Depresión Mayor un apartado dedicado a este tipo de síntomas.
Por su parte, José Ángel Arbesú, coordinador del Grupo de Salud Mental de SEMERGEN, ha afirmado que es necesario persistir en la formación médica continuada de las enfermedades mentales y, especialmente, en la atención primaria. Por otro lado, ha apuntado que “la promoción de hábitos saludables, la detección precoz de la depresión mediante entrevista clínica y la adecuación tanto de tratamientos psicológicos como farmacológicos evitarían el sufrimiento del paciente”.
Además, se ha puesto de manifiesto que los conocimientos, las habilidades clínicas y la actitud para el desempeño en el abordaje del paciente con enfermedad mental ha conseguido mejorar en atención primaria. Aun así, es muy importante la detección de pacientes dentro de este nivel asistencial y la coordinación con otros niveles.

La salud que queremos. ¿Qué puede conseguir un profesional sanitario en las redes sociales?


Las redes sociales se han perfilado comoherramientas muy útiles para profesionales sanitarios que desean aumentar su presencia y su visibilidad en Internet pero, sobre todo, que quieren conversar con todos los usuarios que lo deseen en nuevo canales, y que deciden acercarse a otros sanitarios, e incluso pacientes, en la Red, algo impensable hace una década.

Esta tendencia ha invertido la forma de comunicarse entre todos los actores de la eSalud, y aunque algunos profesionales sanitarios las están utilizando de forma personal y enmarcadas dentro de su 'zona de ocio', es importante destacar que algunos han decidido reforzar su imagen gracias a sus acciones en ellas y las usan focalizándose resaltar aspectos de su profesión. En este punto es conveniente preguntarse ¿Qué puede hacer un profesional sanitario en las redes sociales? A ello vamos a dedicar este artículo, aunque ya adelantamos algo en 'Aliados del profesional sanitario en Internet: las redes sociales'para que no haya duda de que las redes sociales sí sirven para conseguir objetivos claro en Internet.


Como puntos que pueden conseguir un sanitario en una red social, apuntamos los siguientes:

Habilitar un canal de comunicación directo
Con otros profesionales sanitarios, o con pacientes, con los que puede entablar conversación a través de cualquier red social de una forma directa, aunque también asíncrona, desde cualquier dispositivo con una conexción a Internet. Algo que en décadas anteriores deseaban tener muchos pacientes, aunque también, sanitarios, ahora ya es posible. De cara a la atención sanitaria privada ha cobrado mucha importancia el hecho de poder 'fidelizar' a pacientes y potenciales pacientes a través de las redes sociales.

Generar reputación online
Algo que desean muchos sanitarios que empieza su aventura en Internet. La reputación digital es uno de sus 'perlas preciosas' en la red. Tener el prestigio de su nombre o su marca asegurado en Internet es clave, y precisamente las redes sociales, bien utilizadas, son ideales para conseguir este objetivo. Esa buena reputación pueden acercarle a muchas cosas tanto desde la perspectiva denetworking profesional como desde la perspectiva del servicio al paciente.

Posicionamiento
La importancia del posicionamiento de un profesional sanitario en los buscadores de Internet hace años que es importante. Figurar bien visible en lugares como Google o Bing es básico para atraer visitas interesadas por lo que un profesional sanitario escriba o difunda en su web. Pero el posicionamiento SEO no se consigue solo desde la web, sino que desde hace ya algunos años, las redes sociales son básicas para conseguir una buen posicionamiento en buscadores como Google. Aunque unas importan más que otras, renunciar de entrada a Twitter y Google +, o a Facebook y Linkedin, puede estar estar renunciando a generar buen posicionamiento, algo que evidentemente necesita un profesional sanitario que quiere estar muy visible.

Tráfico
De nuevo, si un sanitario tiene una web como punto de partida de su proyecto de eSalud, necesita tráfico, y concretamente el tráfico denominado de referencia, conocido como 'referral'. El 'referral' son las visitas que llegan a través de otra web. Aquí dentro precisamente se enmarcan las visitas que tenemos de las redes sociales, que aumentan, por lógica, el tráfico, dando a conocer nuestro proyecto a más y más usuarios. Sin ellas, sería más difícil conseguir esta parte del tráfico tan importante para dar a conocer el proyecto o los servicios de un sanitario.

Estas son algunas de las cosas que puede conseguir un profesional sanitario en redes sociales. ¿Estás de acuerdo? ¿Las has conseguido? ¿Conoces más? 

lunes, 13 de junio de 2016

DICAF. Hirsutismo en la mujer.

Entre el 5 y el 15% de la población femenina padece de exceso de vello corporal, y cabe distinguir en estos casos entre hipertricosis, cuando la aparición de este exceso de vello es de distribución generalizada por todo el cuerpo, e hirsutismo, en el que el crecimiento piloso se caracteriza por presencia de cabellos gruesos y oscuros en zonas típicamente masculinas como pueden ser, por encima del labio superior, en la barbilla, el pecho, en los hombros, en la zona del pubis hasta el ombligo, espalda, pantorrillas y muslos. El hirsutismo no es sólo un problema estético, sino que también puede interferir con la calidad de vida de la persona, con un grado de afectación que se ha cuantificado de un nivel equiparable al que comportan enfermedades como el asma, la epilepsia o la diabetes.
La causa del hirsutismo se encuentra casi siempre vinculada a un exceso de los niveles de andrógenos (testosterona por lo general) o una hipersensibilidad de los órganos diana de estos andrógenos. La mayoría de casos se corresponden con mujeres que presentan síndrome de ovario poliquístico, o se trata de un hirsutismo idiopático. Si el hirsutismo se debe a un exceso de los niveles de andrógenos, el tratamiento suele ser a largo plazo. En ambos casos el tratamiento es el mismo.
Para los casos leves, las intervenciones de naturaleza cosmética pueden ser suficientes, y van desde la decoloración hasta diferentes sistemas de extracción del vello (afeitado, depilación con cera, cremas depilatorias, etc.). Estos métodos suelen aplicarse también, por lo general, en los casos más complicados en los que se precise una intervención farmacológica, ya que el tiempo de espera hasta que sus resultados no se hagan evidentes, en base al ciclo de vida de los folículos pilosos, puede demorarse de 4 a 6 meses, o incluso hasta 12.
El nivel de evidencia sobre la eficacia de los tratamientos con fármacos contra el hirsutismo es en general entre media y muy baja. Entre los disponibles se encuentran las cremas tópicas, como la eflornitina utilizada en el tratamiento de hirsutismo facial leve, y tratamientos sistémicos como los anticonceptivos orales combinados, especialmente los que presentan un efecto antiandrogénico como el acetato de ciproterona, considerado como la primera opción terapéutica para el tratamiento de las formas más leves de hirsutismo, aunque las pruebas sobre su eficacia son limitadas. Otras opciones contemplan la utilización de asociaciones antiandrógenas de etinil estradiol y acetato de ciproterona (2mg) o etinilestradiol más desogestrel (0,15 mg), ambos métodos bastante eficaces. Las opciones antiandrogénicas no deben ser utilizadas en monopreparaciones debido a su potencial efecto feminizador sobre el feto masculino en caso de embarazo, o deben limitarse sólo a mujeres post-menopáusicas. La espironolactona (100mg/día) puede utilizarse fuera de indicación oficial de forma asociada al tratamiento con anticonceptivos orales combinados, como segunda opción o en caso de que la respuesta sea inadecuada después de 6 meses de tratamiento. Dosis mayores de acetato de ciproterona, de entre 50 a 100mg/día, también puede utilizarse asociada con la terapia a base anticonceptivos orales. También ha sido sugerida la utilización fuera de etiqueta de finasterida (5 mg), pero los datos de eficacia de que se dispone son inconsistentes, por lo que es una opción que no debe ser recomendada.

DICAF. Ranolazina y su efecto sobre los niveles de hemoglobina A1C.

La diabetes constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, tanto mayor cuanto peor es el control glucémico del paciente. De hecho las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte entre los pacientes con diabetes, con tasas de mortalidad por esta causa de 2 a 4 veces mayor entre los adultos con diabetes en comparación con los adultos sin diabetes.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el control intensivo de la glucosa en la sangre ha demostrado que contribuye a reducir las complicaciones microvasculares, pero no existe constancia de que reduzcan de forma general la enfermedad macrovascular o su mortalidad asociada: aparte de metformina y empagliflozina, el resto de agentes antidiabéticos no han demostrado que puedan reducir el riesgo macrovascular, y ni siquiera se ha llegado a establecer la seguridad cardiovascular de muchos de estos agentes antidiabéticos.
Por otra parte, los medicamentos típicos para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, tales como estatinas, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio, pueden aumentar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 o tienen, al menos, el potencial de empeorar el control glucémico.
Teniendo todo esto presente, podría ser de gran utilidad poder disponer de un medicamento que fuera útil tanto en las enfermedades cardiovasculares como en la gestión de la diabetes tipo 2.
Un medicamento conocido que podría ser candidato a cumplir esta función podría ser ranolazina, fármaco indicado para el tratamiento de la angina crónica en un uso combinado con otros agentes antianginosos como los beta bloqueadores, los bloqueadores de los canales de calcio o los nitratos de acción prolongada. Aunque no se ha demostrado que ranolazina reduzca significativamente la muerte cardiovascular, el infarto de miocardio o la isquemia recurrente, si reduce la frecuencia de la angina y mejora el rendimiento del ejercicio en los pacientes con angina crónica, proporcionando un beneficio potencial para la supresión de la arritmia, así como para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Además de sus efectos antiangina de pecho, ranolazina también ha demostrado capacidad para disminuir la hemoglobina A1C en pacientes con y sin diabetes tipo 2.
Un nuevo artículo revisa la magnitud del efecto hipoglucemiante de la ranolazina en pacientes con diabetes tipo 2. La investigación localizó y analizó estudios publicados y no publicados que hubiesen evaluado el uso de la ranolazina en la diabetes. Se identificaron siete trabajos de investigación (4 publicados y 3 no publicados). En todos excepto en uno, el uso de ranolazina (750-1000mg dos veces al día) se asoció con una disminución estadísticamente significativa de A1C en comparación con placebo, y el ensayo restante presentaba la particularidad de que los pacientes asignados a ranolazina recibieron una dosis más baja de metformina como tratamiento hipoglicemiante de mantenimiento en comparación con los pacientes que no están asignados a la ranolazina. De forma general, el uso de ranolazina fue bien tolerado y no se asoció con un aumento en la incidencia de la hipoglucemia.
Los agentes antidiabéticos aprobados tienen un mayor efecto sobre la reducción de A1C que ranolazina, que permite una discreta reducción media A1C de entre 0,5% y 1,25%, pero dada la utilidad que ranolazina tiene en la angina y la evidencia encontrada de su capacidad hipoglicemiante, el medicamento podría ser una opción razonable a tener en cuenta en los pacientes con diabetes tipo 2 y angina crónica, siempre y cuando estos resultados puedan llegar a ser corroborados por ensayos prospectivos bien diseñados que constituyan una evidencia sólida de eficacia y seguridad.

sábado, 11 de junio de 2016

Docencia Rafalafena. Época de piscinas y otitis.

La otitis externa es un proceso inflamatorio o infecciosos que afecta a la parte externa del oido. Como prevención debemos evitar factores predisponentes (manipulaciones del CAE, mantener el oido seco, evitar utilización de bastoncillos...) o usar alcohol boricado de 70º o Ac. acetico 2% praa profilaxis tras baños en otitis de repiticion
A continuación dejo un enlace con un pequeño esquema de diagnostico y tratamiento de los diferentes tipos de Otitis externas basado en la publicación de FMC-Protocolos. "Tratamietno empirico de las infecciones del adulto" realizado entre otros autores por varios compañeros y exresidentes de nuestro centro de salud.
https://rafalafena.files.wordpress.com/2016/06/otitis-externas.pdf